随着人口老龄化，中老年人疾病的分布发生了很大的变化。以发病数而言，中老年疾病中枢神经系统疾病如脑血管病、神经系统退行性疾病发病率明显增加，逐使中老年人癫痫的发病率明显增多。中老年癫痫是指60-65岁以上出现的癫痫病。约占癫痫患者总数的2.95.。中老年人的癫痫排位在脑血管病、痴呆之后，居神经系统疾病的第三位。我国中老年人癫痫在逐渐增长，其已经成为威胁中老年人健康的主要原因。

1、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作的解剖-生理基础易受各种刺激触发。一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍持续放电导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电癫痫发病时的症状，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50~100ms，而后抑制EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

2、电生理及神经生化异常近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展癫痫发病时的症状，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变神经元过度兴奋可导致异常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化产生兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2+和Na+增加细胞外K+增加，Ca2+减少，出现大量DS并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经递质，激活NMDA受体后癫痫发病时的症状，大量Ca2+内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化电位取代邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散局灶性发作可在局部或全脑扩散有些迅速转为全身性发作特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

3、癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。抑制性递质包括单胺类(多巴胺去甲肾上腺素5-羟色胺)和氨基酸类(GABA甘氨酸)。

GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍白球含量比较高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸牛磺酸)CNS突触的神经递质受体和离子通道在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体:红藻氨酸(KA)受体使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强发生皮质弥漫同步棘-慢波活动抗痫药正是作用于上述机制如苯妥英钠卡马西平苯巴比妥和丙戊酸都通过阻断电压依赖性钠通道减少高频重复放电，不影响单个动作电位;苯巴比妥和苯二氮类增强GABA介导的抑制乙琥胺阻断神经元低阈值短暂钙电流非尔氨酯降低兴奋性递质作用，拉莫三嗪减少谷氨酸释放和影响电压依赖性钠通道，稳定神经元膜等。

4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞改变神经元周围离子浓度使兴奋易于向周围扩散。

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